Unità di Ricerca:
UO Malattie dell’Apparato Cardiovascolare
Responsabili scientifici: Dott. Pietro Ameri, Dott. Marco Canepa
Direttore: Prof. Claudio Brunelli
Sede Universitaria:
Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche, DiMI – Università degli Studi di Genova & Ospedale Policlinico San Martino IRCCS
Indirizzo: Viale Benedetto XV, 6
16132 Genova
tel: 0103538928 – 0103537990
fax: 0103537990
e-mail: pietroameri@unige.it, marco.canepa@unige.it, bc@unige.it
sito web:
http://www2.dimi.unige.it/ricerca/area-ricerca/clinica-malattie-apparato-cardiovascolare
http://www2.dimi.unige.it/ricerca/area-ricerca/clinica-malattie-apparato-cardiovascolare/laboratorio-biologia-cardiovascolare
Linee di ricerca:
Il principale attuale ambito di ricerca dell’UO Malattie dell’Apparato Cardiovascolare dell’Università di Genova è lo scompenso cardiaco. L’attività di ricerca a riguardo è articolata in diverse linee, che spaziano dalla biologia alla fisiopatologia all’epidemiologia e si articolano in seno all’Ambulatorio dello Scompenso Cardiaco, attivo presso l’Ospedale Policlinico San Martino e convenzionato con l’Università di Genova, ed al Laboratorio di Biologia Cardiovascolare del Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche dell’Università di Genova. Segnatamente, le seguenti tematiche sono oggetto di specifici progetti di ricerca in corso di realizzazione presso l’UO Malattie dell’Apparato Cardiovascolare:
– studio dei meccanismi molecolari e cellulari che sottendono lo sviluppo di scompenso cardiaco, con particolare attenzione al ruolo delle popolazioni cellulari miocardiche non-cardiomiocitarie, quali cellule stromali ed specialmente fibroblasti, e all’interazione che esse hanno con i cardiomiociti
– ruolo delle comorbilità nello scompenso cardiaco, in termini di prevalenza, impatto e connessioni fisiopatologiche con la disfunzione del ventricolo sinistro; particolare attenzione è dedicata alla relazione tra cancro, terapie antitumorali e scompenso
– analisi critica ed implementazione dei modelli utilizzati per definire la prognosi dello scompenso cardiaco.
Oltre allo scompenso cardiaco, l’UO Malattie dell’Apparato Cardiovascolare persegue diversi altri filoni di ricerca, tra cui si segnalano:
– ipertensione polmonare
– cardiomiopatia ipertrofica
– fibrillazione atriale: patogenesi, diagnosi precoce, terapia anticoagulante.
Laboratori/strumentazione:
| LABORATORI | STRUMENTAZIONE |
| Laboratorio di Biologia Cardiovascolare | Strumentazione per colture cellulari, biologia molecolare, istologia convenzionale, immunoistochimica ed immunofluorescenza (parte della strumentazione è condivisa con altri Laboratori del Dipartimento di Medicina Interna e Specialità Mediche dell’Università di Genova) |
Collaborazioni internazionali:
o Prof. Christoph Maack, Comprehensive Heart Failure Center, University Clinic Würzburg, Würzburg, Germany
o Prof. Finn Gustafsson, Department of Cardiology, Rigshospitalet, Copenhagen, Denmark
o Dott. Lucio Barile, CardioCentro Ticino, Lugano, Switzerland
o Dott. Aldo Pietro Maggioni, Scientific Coordinator, EURObservational Research Programme, European Society of Cardiology, Italy
o Prof. Theodore P. Abraham, Hypertrophic Cardiomyopathy Center of Excellence, Johns Hopkins Medical Center, Baltimore, MD, USA
o Dott. Luigi Ferrucci, Scientific Director, National Institute on Aging, NIH, Baltimore, USA
Selezione di pubblicazioni del triennio 2016 – 2018:
Ricerca di base/traslazionale
o Li M, Sala V, De Santis MC, Cimino J, Cappello P, Pianca N, Di Bona A, Margaria JP, Martini M, Lazzarini E, Pirozzi F, Rossi L, Franco I, Bornbaum J, Heger J, Rohrbach S, Perino A, Tocchetti CG, Lima BHF, Teixeira MM, Porporato PE, Schulz R, Angelini A, Sandri M, Ameri P, Sciarretta S, Lima-Júnior RCP, Mongillo M, Zaglia T, Morello F, Novelli F, Hirsch E, Ghigo A. Phosphoinositide 3-kinase gamma inhibition protects from anthracycline cardiotoxicity and reduces tumor growth. Circulation. 2018, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.030352 [Epub ahead of print]
o Bertero E, Prates Roma L, Ameri P, Maack C. Cardiac effects of SGLT2 inhibitors: the sodium hypothesis. Cardiovasc Res. 2018;114:12-18
o Salani B, Ravera S, Fabbi P, Garibaldi S, Passalacqua M, Brunelli C, Maggi D, Cordera R, Ameri P. Glibenclamide mimics metabolic effects of metformin in H9c2 cells. Cell Physiol Biochem. 2017;43:879-90
o Altieri P, Murialdo R, Barisione C, Lazzarini E, Garibaldi S, Fabbi P, Ruggeri C, Borile S, Carbone F, Armirotti A, Canepa M, Ballestrero A, Brunelli C, Montecucco F, Ameri P*, Spallarossa A. 5-fluorouracil causes endothelial cell senescence: potential protective role of glucagon-like peptide 1. Br J Pharmacol. 2017;174:3713-26 (* corresponding author)
o Lazzarini E, Balbi C, Altieri P, Pfeffer U, Gambini E, Canepa M, Varesio L, Bosco MC, Coviello D, Pompilio G, Brunelli C, Cancedda R, Ameri P*, Bollini S*. The human amniotic fluid stem cell secretome effectively counteracts doxorubicin-induced cardiotoxicity. Sci Rep. 2016;6:29994 (* equal contribution)
o Altieri P, Barisione C, Lazzarini E, Garuti A, Bezante GP, Canepa M, Spallarossa P, Tocchetti CG, Bollini S, Brunelli C, Ameri P. Testosterone antagonizes doxorubicin-induced senescence of cardiomyocytes. J Am Heart Assoc. 2016;5:e002383
o Mercurio V, Pirozzi F, Lazzarini E, Marone G, Rizzo P, Agnetti G, Tocchetti CG, Ghigo A, Ameri P. Models of heart failure based on the cardiotoxicity of anticancer drugs. J Card Fail. 2016;S1071-9164:30023-9
Ricerca epidemiologica/clinica:
o Canepa M, Bertero E, Brunelli C, Ameri P. A call for an “atrial-watchful” approach for patients with heart failure and reduced ejection fraction and a cardiac implantable electronic device. J Am Coll Cardiol. 2018;71:1187-88
o Ameri P, Canepa M, Anker MS, Belenkov Y, Bergler-Klein J, Cohen-Solal A, Farmakis D, López-Fernández T, Lainscak M, Pudil R, Ruschitska F, Seferovic P, Filippatos G, Coats A, Suter T, Von Haehling S, Ciardiello F, de Boer RA, Lyon AR, Tocchetti CG; Heart Failure Association Cardio-Oncology Study Group of the European Society of Cardiology. Cancer diagnosis in patients with heart failure: epidemiology, clinical implications and gaps in knowledge. Eur J Heart Fail. 2018 Feb 21. doi: 10.1002/ejhf.1165. [Epub ahead of print]
o Lu DY, Pozios I, Haileselassie B, Ventoulis I, Liu H, Sorensen LL, Canepa M, Phillip S, Abraham MR, Abraham TP. Clinical Outcomes in Patients With Nonobstructive, Labile, and Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy. J Am Heart Assoc. 2018;7(5)
o Canepa M, Straburzynska-Migaj E, Drozdz J, Fernandez-Vivancos C, Pinilla JMG, Nyolczas N, Temporelli PL, Mebazaa A, Lainscak M, Laroche C, Maggioni AP, Piepoli MF, Coats AJS, Ferrari R, Tavazzi L; ESC-HFA Heart Failure Long-Term Registry Investigators. Characteristics, treatments and 1-year prognosis of hospitalized and ambulatory heart failure patients with chronic obstructive pulmonary disease in the European Society of Cardiology Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail. 2017 Sep 26
o Magnussen H, Canepa M, Zambito PE, Brusasco V, Meinertz T, Rosenkranz S. What can we learn from pulmonary function testing in heart failure? Eur J Heart Fail. 2017;19:1222-1229
o Solari D, Bertero E, Miceli R, Brunelli C, Ameri P, Canepa M. Methods, accuracy and clinical implications of atrial fibrillation detection by cardiac implantable electronic devices. Int J Cardiol. 2017;236:262-69
o Ameri P, Bertero E, Meliota G, Cheli M, Canepa M, Brunelli C, Balbi M. Neurohormonal activation and pharmacological inhibition in pulmonary arterial hypertension and related right ventricular failure. Heart Fail Rev. 2016;21:539-47
o Canepa M, Temporelli PL, Rossi A, Rossi A, Gonzini L, Nicolosi GL, Staszewsky L, Marchioli R, Maggioni AP, Tavazzi L; GISSI-HF Investigators. Prevalence and Prognostic Impact of Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Patients with Chronic Heart Failure: Data from the GISSI-HF Trial. Cardiology. 2016;136:128-37
o Canepa M, Pozios I, Vianello PF, Ameri P, Brunelli C, Ferrucci L, Abraham TP. Distinguishing ventricular septal bulge versus hypertrophic cardiomyopathy in the elderly. Heart. 2016;102:1087-94